人體免疫係統能識別並摧毀外來物。除了細菌、病毒，遞送藥物的納米粒子（zǐ）、植入的（de）起搏器和人工關節等也是外來物，同樣會引發免疫反應，導致藥物失效、排斥或發炎。據物理（lǐ）學家組織網2月21日報道，美國賓夕法尼亞大學科（kē）學家開發出一種新方法，給這些治療設備貼上（shàng）蛋白（bái）質“通（tōng）行證”，讓它們能（néng）順利通過人體的防禦係（xì）統（tǒng）。相關論文發表在最近的《科學》雜誌上。

      “身體對入（rù）侵的外來物會一視同仁地加以排斥。”論文第（dì）一作者、賓夕法尼亞大學分子與細胞生物物理學實驗室研究生派爾?羅德裏格斯說，這是由（yóu）身（shēn）體天然免疫係統所引發的。這一過（guò）程（chéng）涉及多種細胞，如巨噬細胞能發現、吞（tūn）掉並破壞入（rù）侵者；血清（qīng）蛋白會（huì）黏在目標物上，引起巨噬細胞注意，一旦巨（jù）噬細胞確（què）定黏住的是外來物就會吞掉它，或發信號召集其他巨噬細胞一起來包圍它。

      為避免納米粒子引發天然免疫反應，早期的辦法是給它們塗一層高分子的“刷子外衣”，這（zhè）些“刷子”從納（nà）米粒子中伸出（chū）來（lái），阻止各種血清蛋白黏在它表麵。但這隻能暫緩一時而不能最終解決問題。賓夕法尼亞大學（xué）工（gōng）程與應用科學學院化學與生物分子工程教授丹尼（ní）斯?迪斯（sī）科和研究小組另辟蹊（qī）徑：讓巨噬細胞相（xiàng）信納米粒子是“自己（jǐ）人”而放（fàng）過它（tā）們。

      早在2008年（nián），迪斯科小組發（fā）現人體細胞膜上有（yǒu）一種叫做CD47的蛋白，它能與巨噬細胞受體SIRPa結合。就像（xiàng）巡警檢查人（rén）們的（de）通行證（zhèng），CD47蛋白會告訴巨噬細胞是“自己人（rén），別吃我”。隨後有（yǒu）其他研究人員破解了CD47和SIRPa的連接結構。

      利用這些信息，迪斯科小組繪製出了執行（háng）類似CD47蛋白功（gōng）能所需的最小氨基酸序列，並將這種“小肽”折疊起來作（zuò）為固體“通行證”。他們用化學方法合成了這種小肽，將（jiāng）其黏附在抗癌藥物遞送粒子上，然後（hòu）注射到小鼠體內檢驗（yàn）其功效。這些小（xiǎo）鼠經過基因改（gǎi）造，其巨噬細胞具有和人類相同的SIRPa受體。

      研（yán）究（jiū）人員給小鼠注射了兩（liǎng）種納米粒（lì）子：一種攜帶小肽通行證，另一種沒有，然後檢測小鼠免（miǎn）疫係統要多久能識別出來。“我們每10分鍾抽一次血，檢測（cè）兩種納米粒子各剩下多少。”羅德（dé）裏格斯說，“最初注射兩種粒子的比例是1∶1，20分（fèn）鍾到（dào）30分鍾後，有（yǒu）小肽的粒子數是沒有小肽的4倍。”

      “這證明小肽確實抑製了巨噬細胞的反應。我們引起它們之間的互動，然後又克服了它。”迪斯科說。對治療用的納米粒（lì）子而言，它們隻需活到發（fā）現目標，不必（bì）無（wú）限期（qī）地留在體內，即使多出（chū）半小時時間已（yǐ）能帶來很大利益；而對起搏器之類的長久植入體內的設備來說，則需要另外的表（biǎo）麵（miàn）蛋白結合物（wù），讓它們能（néng）和免疫係（xì）統長期和平共處。

      研究人員（yuán）還指出，這些（xiē）小肽在進入實際應用前（qián），還需進一步研究，將其（qí）減少到隻有幾個氨基（jī）酸。這一步（bù）很關鍵，通（tōng）行（háng）證（zhèng）分子越（yuè）簡單，就越容易合成。如果能在一台機器上（shàng）統一製造，並能方便（biàn）地修改以適應多（duō）種植入物和注射劑，就能粘（zhān）黏在多種藥物遞（dì）送（sòng）工具上，也能黏在專門抗體上瞄準癌細胞或其他疾病（bìng）組織。